인간의 장(腸)에 생기는 암 가운데 가장 흔한 게 결장·직장암(Colorectal carcinoma)이다.

 결직장암은 세계적으로 암 사망 원인 2위에 오를 만큼 치명률도 높다.

 이런 결직장암의 원인으로 일부 유전적 소인이 거론되기도 한다. 하지만 다수는 비만, 건강에 좋지 않은 음식물 섭취, 신체 활동 부족 등에서 비롯되는 것으로 알려졌다.

 그런데 장의 미생물 생태계를 적절히 유지해 결직장암 발생을 막는 단백질(MCL1)을, 스위스 과학자들이 발견했다.

 스위스 취리히대 '분자 암 연구소(IMCR)'의 아힘 베버 교수팀은 이런 내용의 논문을 저널 '위장병학(Gastroenterology)'에 발표하고, 별도의 논문 개요를 18일(현지시간) 온라인(www.eurekalert.org)에 올렸다.

 정상적인 MCL1 단백질은 장 점막 세포가 죽는 걸 막아, 죽는 세포와 새로 생기는 세포 사이의 균형을 유지한다.

 그런데 이 단백질의 생성을 차단하면 장 점막이 회복 불능의 손상을 입어 암이 생긴다는 게 동물 실험에서 확인됐다.

 결직장암 위험이 높은 것으로 여겨지는 만성 장염 환자의 장에서도 비슷한 현상이 관찰됐다.

연구팀이 특히 주목한 부분은, MCL1 단백질이 결핍되면 세균성 장염이 없어도 암이 생길 수 있다는 것이다.

 아울러 결직장암을 포함한 일부 유형의 암에선 오히려 너무 많은 MCL1 단백질이 발견된다는 것도 관심을 끌었다.

 이런 유형의 암은 기존 치료 약에 대한 저항력을 키우기 위해 MCL1 단백질의 생성을 늘린 것으로 추정된다.

 MCL1의 이런 특성에 착안해, 이 단백질의 기능을 약화하거나 방해하는 여러 건의 치료법이 개발 과정에 있다고 연구팀은 전했다.

 그러나 MCL1 단백질이 너무 많거나 너무 적으면 양쪽 다 문제라는 게 연구팀의 결론이다.

 논문의 제1 저자인 마르크 헤알리 박사후연구원은 "MCL1 단백질을 조절하는 건 줄타기 곡예와 같다"라면서 "암 치료를 위해 MCL1을 억제할 땐 매우 신중해야 한다"라고 말했다.